前言范文

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）是一个种内源性上皮血细胞代谢物，主要的在病源体袭扰时由巨噬上皮血细胞和碱性粒上皮血细胞有。Tau-Cl如图都具有除菌和抗虫毒用，但其在抗虫毒后天性免疫性体现中的明确用尚不了解清楚。

2025年1月，山东省大学本科赵伟组织在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱菌物为该研究成果提供了血清质绘制质谱检验服务管理。

英文版版头：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

中文核心期刊：Redox Biology

影响到要素：10.7 （2025.01）

企业公司：山东大学

探索文件：人源beads

拜谱能提供工艺：蛋白质修饰质谱拜谱生物

水平途径：

PART.01

的研究结论

Tau-Cl减弱IFN-β把你想表达出来 调查出现，病毒有哪些交叉感染大会上调内部内Tau-Cl的情况。Tau-Cl经过提高IRF3的被氧化绘制（Cys222和Cys371），遏制IRF3的磷酸性反应和核转位，因此阻隔IRF3和IFN-β运行子城市的依照，决定遏制I型要素素的生产。 Tau-Cl促使木马病毒重命名 Tau-Cl往往调控了I型干忧素的产生了，还提高网站了疫情在里面和离体的复制到。实验所表示，Tau-Cl处理的小鼠在疫情病毒码性后主要表现出更厉害的免疫系统受损细胞浸泡和更高些的疫情载量。 Tau-Cl引诱IRF3腐蚀以调控其活性酶

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS阐述。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl调控IRF3系统激活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

文章内容工作小结

Tau-Cl使得了IRF3在Cys222和Cys371处的氧化的，是本身调整I型侵扰素转录的关键的转录因素。Tau-Cl抑制性性IRF3的磷碱化和核转位，并传导IRF3与IFN-β重新启动子区的配合。因，作著认定Tau-Cl是IRF3能够的抵抗疾病毒样本先天畸形反应迟钝的内源性抑制性性因素，并用影晌宿主细胞微的环境体现了了病毒样本的免疫系统肇事策略。

图2|Tau-Cl在IFN-β行成中的功用示目的图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人心得体会

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物体提供了血清质表达质谱检查精准服务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白质组学、翻泽后淡化组、细胞代谢组学及及多个学联手产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

可以参考学术论文：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492