在气动脉血官传染性传染性传染性病症的多样化能够引起病发的原因新措施中，淀粉酶S-亚硝基化正渐渐的创造出其特点的调节引响。S-亚硝基化是种主要的淀粉酶质翻意后体现模式，凭借修改淀粉酶质的空间结构和实用系统，操作到很多种内分泌系统和病理学过程中。在气动脉血官传染性传染性传染性病症中，淀粉酶S-亚硝基化的引响更为凸显。它仅仅操作到了动脉血官平整肌体肿瘤细胞的繁衍、挪动和凋亡，还引响了心肌体肿瘤细胞的收敛和舒张实用系统。近两余年来，主動脉瘤和阁层用于气动脉血官传染性传染性传染性病症中的加重高合并症，其能够引起病发的原因新措施一直以来都遭到医学检验界注重。2026年3月十五日，山东省心脑动脉血官口服药重點科学试验室主住季勇硕士生导师在Circulation上在线平台发表散文了发表散文“S-Nitrosylation of Septin2 Exacerbates Aortic Aneurysm and Dissection by Coupling the TIAM1-RAC1 Axis in Macrophages”，散文利用动物素交换法切合高效液相色谱-串联和并联质谱法检测并说明了Septin2的SNO（SNO-Septin2）在主動脉瘤和阁层提升中的引响，为气动脉血官传染性传染性传染性病症的改善产生新思绪，存在无边无际的app未来发展。

用英文怎么说题头：S-Nitrosylation of Septin2 Exacerbates Aortic Aneurysm and Dissection by Coupling the TIAM1-RAC1 Axis in Macrophages（Circulation，IF=37.80，2024）

中文版标题格式：巨噬细胞中Septin2的S-亚硝基化通过偶联TIAM1-RAC1轴加重主动脉瘤和夹层

调查涂料：人源及鼠源主动脉组织

组学技術：S-亚硝基化修饰组、转录组、蛋白IP-MS

一、通常研究探讨没想到

01.SNO-Septin2在积极主动脉瘤和半层中增高

是为了测试SNO在会去及时性脉瘤和半层中的帮助，的使用生物技术素交换程序代码和液质色谱并联质谱分折接管受会去及时性脉半层介入手术的病患和接种了AngII的 Apoe -/-小鼠的会去及时性脉知道了无偏选择。毕竟知道了7种S-亚硝基化的血清质，当中会去及时性脉半层病患的会去及时性脉样本量及外周血单核心受损细胞中SNO-Septin2关卡强势增大，在接种了AngII的 Apoe -/- 小鼠的会去及时性脉行同样强势增大，因此使用质谱司法鉴定及点突变性小鼠知道Cys11是Septin2的SNO位点（图1）。

图1. 在积极脉瘤和隔层中，Septin2的SNO分明上升

02.SNO-Septin2诱发AngII成脂的主动性脉瘤

方便研究分析SNO-Septin2在活跃脉瘤中的功能，将雄性 Apoe -/-Sept2C111A小鼠和雄性 Apoe -/- 幼崽灌洗Ang II 28天。 视诊检杳凸显，Cys111变化率同质性缓解了Ang II诱发小鼠腹活跃脉肾上区腔内扩涨，并影响了活跃脉瘤的产生率。 经腹超声检查激光散斑和死去校正发生 ，Cys111变化率导致腹活跃脉直径约以极大减少，找不到发生复杂性的活跃脉瘤行为 ，行态学观看凸显Cys111变化率同质性以极大减少了活跃脉物料性质发生变化/隔层和腔内血栓。 免疫血细胞荧光凸显Cys111变化率小鼠总的栽培基质轻金属肽酶(MMP)催化活性影响，巨噬血细胞侵润以极大减少。 以下结论体现了减缓SNO-Septin2需要制止活跃脉瘤的的发展（图2）。

图2.Cys111突变的的Septin2消减会去主动脉瘤

03.巨噬内部Cys111突然变化抑制作用SNO-Septin2，并完成控制静脉发炎和内部外产品（ECM）降解塑料解决拒绝脉瘤

在巨噬受损生殖神经人体内部核中，Septin2的Cys111突然变化率强势减低了会去分手后脉瘤的比较严重程度上，约束了弹力球蛋白的挥发，减低了一体化MMP吸附性和会去分手后脉瘤死亡中巨噬受损生殖神经人体内部核的募集。想要找寻SNO-Septin2在巨噬受损生殖神经人体内部核中能力与会去分手后脉瘤发育状况的分子结构逻辑，爬取了几组经Ang II灌装28天的小鼠会去分手后脉安排使用RNA测序分享，以选择SNO-Septin2在巨噬受损生殖神经人体内部核中使得的转录组发生变化。遗传基因完整性含有分享提示 ，SNO-Septin2参与者细菌感染发应和ECM挥发。凡此种种，留意到Cys111突然变化率使得小鼠会去分手后脉安排中多样细菌感染成分的抑制，还涵盖恶性肿瘤死亡成分-α (TNF-α)、白受损生殖神经人体内部核介素(IL)-6、IL-1β、MMP8和MMP9。想要印证此类报告单，一定量聚合物酶链发应和ELISA发现， Apoe -/-小鼠巨噬受损生殖神经人体内部核中的Cys111突然变化率强势减低细菌感染成分，还涵盖TNF-α、IL-6、IL-1β和MMP9，但不减低MMP8。免疫系统荧光检则声明巨噬受损生殖神经人体内部核Cys111突然变化率使得会去分手后脉安排MMP9减低。在我看来一，骨髓移值钻研发现巨噬受损生殖神经人体内部核中的Cys111突然变化率在会去分手后脉瘤的成长中起保護能力（图3）。

图3.巨噬神经组织细胞中Cys111变异可抑制SNO-Septin2，按照的限制血管壁支原体感染和神经组织细胞外产品生物降解来减轻活跃脉瘤

04.Septin2的Cys111突变性能够RAC1/NF-κB环路解决巨噬血细胞发炎和MMP9抒发

接之后来，脱离Sept2C111A 小鼠和Sept2WT 小鼠的骨髓由来巨噬肿瘤细胞核膜（BMDMs），用TNF-α补救齐头并做RNA测序了解。KEGG含有体现 SNO-Septin2关系巨噬肿瘤细胞核膜NF-κB卫星4g的信号径路。为明确的SNO-Septin2自我调节NF-κB卫星4g的信号径路的机制化，用到共免疫性滤渣-质谱法需求Septin2的充分反应淀粉酶，对129个融入淀粉酶做Reactome径路了解，数据体现 SNO-Septin2操作Rho GTPase卫星4g的信号传导电流，其中的分析方法更好的Rho GTPase收录RAC1、Cdc42及RhoA。Septin2的Cys111基因变异差异性调控了RAC1的提高，这表述SNO-Septin2介导的巨噬肿瘤细胞核膜活性依耐于RAC1的活性（图4）。

图4.亚硝基化Septin2可以通过RAC1/NF-κB条件诱骗巨噬癌细胞真菌感染和迁徙

二、小 结

Septin2做种关键性性的生殖生殖神经元膜系骨架蛋清，在巨噬生殖生殖神经元膜系中挥发着关键性用。可是，当其给予S-亚硝基化体现时，其设备构造和的功能键应该性产生更改，于是应响生殖生殖神经元膜系的正常情况生理性的功能键。这样的体现应该性造成 巨噬生殖生殖神经元膜系在会去及时脉壁中的的行为特别，带动疾病响应和血栓壁设备构造的毁掉。与此也，TIAM1-RAC1轴做生殖生殖神经元膜系4g信号转导的关键性性信号通路，与血栓壁的固相关的性和再造紧密联系相关的。探究挖掘，当Septin2经历过S-亚硝基化后，其与TIAM1-RAC1轴的偶联用资料，应该性进几步急剧血栓壁的受伤和再造全过程。这些挖掘为当我们正确理解会去及时脉瘤和隔层的起病制度提供数据了新的视域。

三、拜谱总结

巨噬细胞中的Septin2蛋白在经历S-亚硝基化修饰后，通过与TIAM1-RAC1轴的偶联，可能加剧主动脉瘤和夹层的发生风险。对于这一机制的深入研究，将有助于我们更好地预防和治疗这些心血管疾病。未来，通过深入研究巨噬细胞中Septin2的S-亚硝基化过程以及其与TIAM1-RAC1轴的相互作用，有望为开发新的治疗策略提供理论依据。拜谱生物作为一家国内领先的多组学公司，在半胱氨酸氧化还原修饰领域组积累了丰富的项目经验，成功助力Nature文章发表，可提供棕榈酰化、亚硝基化、谷胱甘肽化、次磺碱化、硫巯基化、Total 脱色抹除、分散巯基蛋清质组学检则服务管理，欢迎致电咨询！

借鉴文章：

Zhang Y, Zhang H, Zhao S, Qi Z, He Y, Zhang X, Wu W, Yan K, Hu L, Sun S, Tang X, Zhou Q, Chen F, Gu A, Wang L, Zhang Z, Yu B, Wang D, Han Y, Xie L, Ji Y. S-Nitrosylation of Septin2 Exacerbates Aortic Aneurysm and Dissection by Coupling the TIAM1-RAC1 Axis in Macrophages. Circulation. 2024 Feb 15. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066404.