原发性女性子宫技能不全（POI）后果3.7%的四十岁一些妇女，其特征描述为女性子宫技能衰退和不孕不育症。而是寿胎丸（STW）快速可用于内排泄调低，但其根治POI的制度化尚不清晰。当下POI探析最主要的关注公众号女性子宫神经损伤，而女性子宫病症变换简述与女性子宫的彼此之间效果没有系统阐述。

近日，云南产业学校陈素红教导开发团队在Journal of Ethnopharmacology杂志上发表题为“Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency”文章。研究利用中药成分鉴定和网络药理学鉴定了三七的活性成分及其作用靶点，发现寿胎丸可能通过协同调控EGFR/PI3K/AKT通路，抑制生殖器官细胞凋亡，为卵巢早衰治疗提供新策略。拜谱海洋生物为该研究提供DIA血清组学检测分析服务。

英语翻译网站标题：Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency（Journal of Ethnopharmacology）

中文翻译标题文字：寿胎丸协同抑制内生殖器官凋亡：原发性卵巢功能不全中EGFR/PI3K/AKT通路的协同调控

企业企事业单位：浙江工业大学

设计原材料：卵巢组织

拜谱可以提供方法：DIA蛋白酶组学

工艺交通路线：

调查结果显示

01、寿胎丸基本成分鉴定结论及数据网络药剂学学探讨

能够质谱探讨寿胎丸材质，总监定到253种有机物。决定72种OB值>28%的有机物为STW的抗逆性材质，做微信网络药剂学学探讨，经拓扑结构探讨选择出46个主导靶点（如ESR1/2、BCL2、CASP3），首要针对的目标雌激素肾上腺素受体和凋亡调控（图1A-B）。主导靶点不错聚集于PI3K-AKT、HIF-1等数据信号环路，推断出STW能够调控EGFR/PI3K/AKT环路阻止生殖健康心脏组织细胞凋亡，可以增强POI（图1C-E）。

图1 STW网洛药理学学解析

02.寿胎丸的治疗共识机制不断探索

通过小鼠模型，证明寿胎丸改善了POI小鼠整体健康状况，重新平衡了荷尔蒙，使发情周期正常化，并促进了卵泡发育和子宫内膜修复。后续利用DIA核蛋白组学，对正常、疾病和寿胎丸治疗小鼠进行检测，发现膜受体蛋白EGFR和PI3K/AKT通路在STW增强POI小鼠卵巢功能方面起着至关重要的作用（图2C-G）。

图2 淀粉酶组学进行分析

是为了进十步阐发STW对POI诊疗能力的碳原子框架，实现了碳原子对接的研究，木犀草素、山奈酚、针叶醛、羊肚菌素和槲皮素已经是STW的主要的成分，他们已经实现在碳原子能力上涨节EGFR/PI3K/AKT通道中的細胞凋亡蛋白酶来充分发挥抗POI能力（图3A-G）。

图3 大分子联结

上述内容没想到的提示STW的效果缘由牵涉到凋亡。实践可以通过TUNEL记号和IHC论文检测找到，STW能不错抑制POI小鼠暖巢和宫腔的凋亡细胞核数，上浮BCL2水平面，调整BAX把你想表达出来（图4A-J）。不仅，STW还激活开通了EGFR/PI3K/AKT走势径路，而消除内生育感觉器官的凋亡。

图4 STW对宫腔和宫腔人体细胞凋亡的反应

好文章个人心得体会

本研究探讨揭示，STW能够缴活EGFR/PI3K/AKT数据径路，仰制子宫的颈卵巢和子宫的颈內膜细胞系凋亡，驱动卵泡发芽、子宫的颈內膜容受性和雌激素调节器（图5）。

图5 STW确认EGFR/PI3K/AKT通道遏制POI3d模型小鼠内部人员生殖医院脏器内部凋亡的考核机制

拜谱总结ppt

本通过研究UHPLC-MS/MS和网络药理学，明确了STW治疗POI的靶点、通路和成分，并进一步验证了STW的作用机制。拜谱生物工程为该研究提供DIA淀粉酶组学检测分析服务。拜谱生物体可提供完善成熟的高淀粉酶质组学、呈现高淀粉酶质组学、基础代谢组学、转录组学等多组学产品技术服务体系，整合多组学数据进行深入挖掘分析，全面解析机制机理，助力高分文章发表！

针对中药研究，拜谱微生物可提供一套完整的解决方案，从而补品的材质鉴别到入靶渗透性材质的筛分，从反应网路的建立到反应靶点的体中身体手机验证，再到特别方的优化网络和草药现时代化的加快推进，每一步都紧密相连，环环相扣，形成了一个完整的逻辑链条。欢迎致电咨询！

参阅论文

Zhang YP, Dong SM, Li ZY, et al. Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency. J Ethnopharmacol. 2025;352:120247.